Di sản là gì? Các công bố khoa học về Di sản

Một phương pháp đã được đưa ra để chuyển giao điện di protein từ gel polyacrylamide sang tấm nitrocellulose. Phương pháp này cho phép chuyển giao định lượng protein ribosome từ gel có chứa ure. Đối với gel natri dodecyl sulfate, mô hình ban đầu của dải vẫn giữ nguyên mà không mất độ phân giải, nhưng việc chuyển giao không hoàn toàn định lượng. Phương pháp này cho phép phát hiện protein bằng phương pháp tự động chụp ảnh phóng xạ và dễ dàng hơn so với các quy trình thông thường. Các protein cố định có thể được phát hiện bằng các quy trình miễn dịch học. Tất cả dung lượng liên kết bổ sung trên nitrocellulose được chặn bằng protein dư thừa, sau đó một kháng thể đặc hiệu được liên kết và cuối cùng, kháng thể thứ hai chống lại kháng thể thứ nhất được liên kết tiếp. Kháng thể thứ hai được đánh dấu phóng xạ hoặc liên hợp với fluorescein hoặc với peroxidase. Protein đặc hiệu sau đó được phát hiện bằng cách chụp ảnh phóng xạ tự động, dưới ánh sáng UV, hoặc bằng sản phẩm phản ứng với peroxidase, tương ứng. Trong trường hợp sau, chỉ cần 100 pg protein có thể được phát hiện rõ ràng. Dự kiến phương pháp này sẽ có thể áp dụng để phân tích nhiều loại protein khác nhau với các phản ứng hoặc liên kết đặc hiệu.

Việc sử dụng tương tác avidin-biotin trong các kỹ thuật miễn dịch enzym cung cấp một phương pháp đơn giản và nhạy cảm để định vị kháng nguyên trong các mô được cố định bằng formalin. Trong số nhiều phương pháp nhuộm có sẵn, phương pháp ABC, liên quan đến việc áp dụng kháng thể thứ cấp được gán nhãn biotin, tiếp theo là sự bổ sung của phức hợp avidin-biotin-peroxidase, mang lại kết quả vượt trội so với phương pháp dùng kháng thể không được gán nhãn. Sự sẵn có của các vị trí gắn biotin trong phức hợp được tạo ra bởi việc ủ một lượng tương đối dư thừa avidin với peroxidase được gán nhãn biotin. Trong quá trình hình thành phức hợp, avidin đóng vai trò như một cầu nối giữa các phân tử peroxidase được gán nhãn biotin; và các phân tử peroxidase được gán nhãn biotin, có chứa nhiều nhóm biotin, hoạt động như một liên kết giữa các phân tử avidin. Do đó, một phức hợp "lattice" chứa nhiều phân tử peroxidase có khả năng được hình thành. Việc gắn kết phức hợp này với các nhóm biotin liên quan đến kháng thể thứ cấp dẫn đến cường độ nhuộm cao.

Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp (TOAST).

Một phân loại các phân nhóm đã được chuẩn bị dựa trên các đặc điểm lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu chẩn đoán phụ trợ. "Có thể" và "khả năng lớn" chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên mức độ chắc chắn về chẩn đoán của bác sĩ. Tính hữu ích và sự đồng thuận giữa các nhà chẩn đoán của phân loại này đã được kiểm tra bởi hai bác sĩ thần kinh không tham gia vào việc viết tiêu chí. Các bác sĩ thần kinh đã độc lập sử dụng hệ thống phân loại TOAST trong việc đánh giá tại giường 20 bệnh nhân, đầu tiên chỉ dựa trên các đặc điểm lâm sàng, sau đó là sau khi xem xét kết quả của các xét nghiệm chẩn đoán.

Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành năm phân nhóm: 1) xơ vữa động mạch lớn, 2) huyết tắc từ tim, 3) tắc vi mạch, 4) đột quỵ do nguyên nhân khác đã xác định, và 5) đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định. Sử dụng hệ thống này, sự đồng thuận giữa các bác sĩ rất cao. Hai bác sĩ chỉ không đồng ý ở một bệnh nhân. Cả hai đều có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân cụ thể ở 11 bệnh nhân, trong khi nguyên nhân gây đột quỵ không được xác định ở chín bệnh nhân.

Hệ thống phân loại phân nhóm đột quỵ TOAST dễ sử dụng và có sự đồng thuận tốt giữa những người quan sát. Hệ thống này nên cho phép các nhà nghiên cứu báo cáo các phản ứng với điều trị trong các nhóm bệnh nhân quan trọng bị đột quỵ thiếu máu não. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra các phương pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu não cấp nên bao gồm các phương pháp tương tự để chẩn đoán phân nhóm đột quỵ.

Chúng tôi khai thác sự khác biệt trong tỷ lệ tử vong của người châu Âu để ước lượng ảnh hưởng của các thể chế đối với hiệu suất kinh tế. Người châu Âu đã áp dụng các chính sách thuộc địa rất khác nhau tại các thuộc địa khác nhau, đi kèm với các thể chế khác nhau. Ở những nơi mà người châu Âu đối mặt với tỷ lệ tử vong cao, họ không thể định cư và có nhiều khả năng thiết lập các thể chế khai thác. Những thể chế này vẫn tồn tại cho đến ngày nay. Bằng cách khai thác sự khác biệt trong tỷ lệ tử vong của người châu Âu như một công cụ cho các thể chế hiện tại, chúng tôi ước lượng được ảnh hưởng lớn của các thể chế đối với thu nhập bình quân đầu người. Khi đã kiểm soát được ảnh hưởng của các thể chế, các quốc gia ở châu Phi hoặc các quốc gia gần xích đạo không có thu nhập thấp hơn.

Quá trình oxi hóa lipid có thể được mô tả chung là một quá trình mà các chất oxi hóa như các gốc tự do tấn công các lipid có chứa liên kết đôi carbon-carbon, đặc biệt là các axit béo không bão hòa đa (PUFAs). Trong bốn thập kỷ qua, một lượng lớn tư liệu về quá trình oxi hóa lipid đã cho thấy vai trò quan trọng của nó trong sinh học tế bào và sức khỏe con người. Từ đầu những năm 1970, tổng số bài báo nghiên cứu được công bố về chủ đề oxi hóa lipid chỉ là 98 (1970–1974) và đã tăng gần 135 lần, lên tới 13165 trong 4 năm qua (2010–2013). Những phát hiện mới về sự tham gia vào sinh lý và bệnh lý tế bào, cũng như việc kiểm soát quá trình oxi hóa lipid, tiếp tục xuất hiện mỗi ngày. Với sự rộng lớn của lĩnh vực này, bài tổng quan này tập trung vào các khái niệm hóa sinh của quá trình oxi hóa lipid, sản sinh, chuyển hóa, và cơ chế tín hiệu của hai sản phẩm oxi hóa lipid thuộc nhóm axit béo omega-6 chính: malondialdehyde (MDA) và đặc biệt là 4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE), tổng hợp không chỉ về chức năng sinh lý và bảo vệ của nó như một phân tử tín hiệu kích thích sự biểu hiện gen và sự sống sót của tế bào, mà còn vai trò gây độc tế bào của nó khi ức chế biểu hiện gen và thúc đẩy cái chết tế bào. Cuối cùng, các tổng quan về các hệ thống mô hình động vật có vú in vivo được sử dụng để nghiên cứu quá trình oxi hóa lipid và các quy trình bệnh lý phổ biến liên quan đến MDA và 4-HNE được trình bày.

Học máy (Machine learning) nghiên cứu vấn đề làm thế nào để xây dựng các hệ thống máy tính tự động cải thiện qua kinh nghiệm. Đây là một trong những lĩnh vực kỹ thuật phát triển nhanh chóng hiện nay, nằm tại giao điểm của khoa học máy tính và thống kê, và là cốt lõi của trí tuệ nhân tạo và khoa học dữ liệu. Tiến bộ gần đây trong học máy được thúc đẩy bởi sự phát triển của các thuật toán và lý thuyết học mới cùng với sự bùng nổ liên tục trong việc sẵn có dữ liệu trực tuyến và khả năng tính toán chi phí thấp. Việc áp dụng các phương pháp học máy dựa trên dữ liệu đã xuất hiện trong khoa học, công nghệ và thương mại, dẫn đến việc ra quyết định dựa trên bằng chứng trong nhiều lĩnh vực cuộc sống, bao gồm chăm sóc sức khỏe, sản xuất, giáo dục, mô hình tài chính, cảnh sát và tiếp thị.

Graphit oxit được cắt tỉa bằng vi sóng đã được kích hoạt kết hợp với dung dịch ion có thể được sử dụng để chế tạo tụ điện hiệu suất cao.

Một khảo sát dữ liệu trước/sau bài kiểm tra sử dụng bài kiểm tra Chẩn đoán Cơ học Halloun–Hestenes hoặc Đánh giá Khái niệm Lực gần đây hơn được báo cáo cho 62 khóa học vật lý cơ bản với tổng số sinh viên đăng ký N=6542. Một phân tích nhất quán trên các nhóm sinh viên đa dạng tại các trường trung học, cao đẳng và đại học đạt được nếu một đo lường thô về hiệu quả trung bình của một khóa học trong việc thúc đẩy hiểu biết khái niệm được coi là lợi ích chuẩn hóa trung bình 〈g〉. Lợi ích nay được xác định là tỷ lệ giữa lợi ích trung bình thực tế (%〈post〉−%〈pre〉) với lợi ích trung bình tối đa có thể (100−%〈pre〉). Mười bốn khóa học “truyền thống” (T) (N=2084) mà ít hoặc không sử dụng các phương pháp tương tác-engagement (IE) đạt được lợi ích trung bình 〈g〉T-ave=0.23±0.04 (độ lệch chuẩn). Ngược lại, 48 khóa học (N=4458) mà sử dụng đáng kể các phương pháp IE đạt được lợi ích trung bình 〈g〉IE-ave=0.48±0.14 (độ lệch chuẩn), gần hai độ lệch chuẩn của 〈g〉IE-ave vượt trên lợi ích của các khóa học truyền thống. Kết quả cho 30 (N=3259) trong số 62 khóa học trên về bài kiểm tra Cơ học Cơ sở vấn đề của Hestenes–Wells ngụ ý rằng các chiến lược IE nâng cao khả năng giải quyết vấn đề. Kết quả từ các bài kiểm tra khái niệm và giải quyết vấn đề mạnh mẽ gợi ý rằng việc sử dụng phương pháp IE trong lớp học có thể tăng cường hiệu quả của các khóa học cơ học vượt xa so với những gì có được trong thực hành truyền thống.

MỤC ĐÍCH: Đã có nhiều phương pháp được đề xuất để đánh giá độ nhạy cảm insulin từ dữ liệu thu được từ thử nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT). Tuy nhiên, tính hợp lệ của các chỉ số này chưa được đánh giá nghiêm ngặt bằng cách so sánh với đo lường trực tiếp độ nhạy cảm insulin được thu thập bằng kỹ thuật kẹp insulin euglycemic. Trong nghiên cứu này, chúng tôi so sánh các chỉ số nhạy cảm insulin khác nhau thu được từ OGTT với độ nhạy cảm insulin toàn cơ thể được đo bằng kỹ thuật kẹp insulin euglycemic. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: Trong nghiên cứu này, 153 đối tượng (66 nam và 87 nữ, trong độ tuổi 18-71 tuổi, BMI từ 20-65 kg/m2) với các mức độ dung nạp glucose khác nhau (62 đối tượng có dung nạp glucose bình thường, 31 đối tượng bị suy giảm dung nạp glucose và 60 đối tượng mắc tiểu đường type 2) đã được nghiên cứu. Sau khi nhịn ăn suốt 10 giờ qua đêm, tất cả đối tượng được thực hiện, theo thứ tự ngẫu nhiên, một thử nghiệm OGTT 75 g và một kỹ thuật kẹp insulin euglycemic, được thực hiện với truyền dịch [3-3H]glucose. Các chỉ số độ nhạy cảm insulin thu được từ dữ liệu OGTT và kẹp insulin euglycemic được so sánh bằng phân tích tương quan. KẾT QUẢ: Nồng độ glucose huyết tương trung bình chia cho nồng độ insulin huyết tương trung bình trong OGTT không hiển thị tương quan với tỉ lệ tiêu thụ glucose toàn cơ thể trong kẹp insulin euglycemic (r = -0.02, NS). Từ OGTT, chúng tôi đã phát triển một chỉ số nhạy cảm insulin toàn cơ thể (10,000/căn thức bậc hai của [glucose khi đói x insulin khi đói] x [glucose trung bình x insulin trung bình trong OGTT]), có tương quan cao (r = 0.73, P < 0.0001) với tỉ lệ tiêu thụ glucose toàn cơ thể trong kẹp insulin euglycemic. KẾT LUẬN: Các phương pháp trước đây đã được sử dụng để tạo ra chỉ số nhạy cảm insulin từ OGTT dựa vào tỷ lệ nồng độ glucose huyết tương so với nồng độ insulin trong OGTT. Kết quả của chúng tôi chỉ ra hạn chế của phương pháp này. Chúng tôi đã phát triển một ước tính mới về độ nhạy cảm insulin, đơn giản để tính toán và cung cấp một phép xấp xỉ hợp lý cho độ nhạy cảm insulin toàn cơ thể từ OGTT.